사람들이 산화 스트레스와 피부 노화에 관해 이야기할 때, 그 설명은 종종 손상된 콜라겐에 국한됩니다. 그러면 중요한 질문에 답이 없습니다.이를 대체할 세포는 어떻게 되나요?
활성산소종(ROS)정상적인 세포 활동 중에 생성됩니다. UV 노출에서 발생할 수 있는 것처럼, 생성량이 피부의 제어 능력을 초과할 때 문제가 발생합니다. 과도한 ROS는 DNA, 단백질 및 막 지질을 손상시킬 수 있습니다. 그들은 또한 세포 신호를 변경하므로 그 효과는 직접 산화하는 분자를 넘어 확장됩니다. [피부 노화-기초 연구부터 임상 실습까지, 2024년](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11527680/)
McCarty와 Kearney의 2025년 실험은 더 자세한 내용을 제공합니다. 연구진은 피부의 결합 조직을 연구하는 데 사용되는 세포인 인간 BJ 섬유아세포를 성장시키고 이를 과산화수소에 노출시켜 산화 스트레스를 유발했습니다. 한 그룹은 단일 치료를 받았고; 다른 사람은 동일한 치료를 받은 후 4번의 추가 저용량-노출을 받았습니다. 그림 2에서는 반복적으로 노출된 세포의 약 79%가 노화 마커에 대해 양성으로 염색된 반면, 1회 노출 후 40%, 치료되지 않은 대조군의 14%와 비교됩니다. 실험에서는 그룹당 3개의 생물학적 반복이 보고되었습니다. 콜라겐-관련 유전자 발현도 감소했습니다. 이는 배양된 세포였지만-지원자의 주름이나 콜라겐 손실을 측정한 것은 아닙니다. [고령화의 개척자, 2025](https://www.frontiersin.org/journals/aging/articles/10.3389/fragi.2025.1504977/full)
이는 경로에 여러 분기가 있는 이유를 설명하는 데 도움이 됩니다. ROS-관련 MAPK 신호는 AP-1을 활성화하여 세포외 기질을 분해하는 효소를 증가시킬 수 있습니다. 한편 손상된 TGF- /Smad 신호는 콜라겐 생성을 감소시킬 수 있습니다. NF-κB 활동을 포함한 염증 신호는 압력을 더 가중시킵니다. 기존 조직은 성능이 저하되고 대체 조직의 신뢰성은 떨어집니다. [피부노화 - 기초연구부터 임상실습까지, 2024](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11527680/)
2025년 연구에는 주목할 만한 세부 사항이 있습니다. 즉, 반복적으로 노출되면 노화 표현형이 더 강해졌지만, 단일-노출 그룹에서는 염증성 분비 프로필이 더 많이 나타났습니다. 더 많은 산화 스트레스가 단순히 모든 염증 반응의 더 많은 것을 의미하는 것은 아닙니다. [McCarty 및 Kearney, 2025](https://www.frontiersin.org/journals/aging/articles/10.3389/fragi.2025.1504977/full)
우리는 ROS가 조직 손상과 세포 행동 방식의 변화를 통해 피부 노화에 기여한다는 것을 읽었습니다. 증거는 그 연관성을 뒷받침합니다.그러나 스킨케어 제품은 피부 노화의 진행을 늦출 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.